目的：观察松果菊苷对1-甲基-4-苯基吡啶（1-methyl-4-phenylpyridinium，MPP＋）引起的SH-SY5Y细胞线粒体碎片化、自噬及细胞凋亡的影响。方法：通过MPP＋诱导SH-SYSY细胞线粒体损伤及细胞凋亡，并设对照组，松果菊苷低、中、高剂量组；比较SH-SY5Y细胞线粒体的形态；检测细胞线粒体膜电势的变化及线粒体自噬；观察细胞凋亡的改变。结果：MPP＋可引起SH-SY5Y细胞线粒体碎片化，线粒体膜电势显著下降，线粒体自噬及细胞凋亡增加。低、中、高剂量松果菊苷都能明显抑制MPP＋诱导的线粒体膜电势下降，使线粒体自噬及细胞凋亡增加（P〈0．05），高、中剂量组的效应比低剂量组的更好。然而，松果菊苷三个剂量组对MPP＋诱导的线粒体碎片化都没有明显效应。结论：松果菊苷可以减轻MPP＋诱发的SHSY5Y细胞线粒体损伤和细胞凋亡，但对线粒体形态变化没有显著影响。
目的观察IL-6在1-甲基-4-苯基吡啶(MPP+)诱导PC12细胞自噬性细胞死亡中的作用。方法通过对MPP+处理的PC12细胞进行IL-6干预,MTT法观察细胞增殖,Western blot观察LC3-Ⅱ变化,电镜观察自噬体含量。结果 MPP+处理的PC12细胞自噬水平明显上升,巴佛洛霉素处理后,自噬水平轻度上升;IL-6处理的PC12细胞自噬水平由0.125±0.021升至0.358±0.038(P<0.01),但不如MPP+处理组明显,巴佛洛霉素处理后,自噬水平上升明显。IL-6可以降低MPP+处理的PC12细胞的自噬水平,增加细胞的增殖能力。结论 IL-6可以通过促进自噬成熟,减少MPP+诱导的细胞损伤,促进PC12细胞的活存。
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